Unica Radio Raccontiamo la città che cambia
Cellule ‘tartaruga’ anticamera del diabete di tipo 2, la scoperta dei ricercatori.
Cellule ‘tartaruga’ anticamera del diabete di tipo 2. E’ quanto, in sintesi, hanno scoperto ricercatori della Fondazione Policlinico Gemelli Irccs – Università Cattolica. Hanno seguito da vicino la traiettoria del diabete di tipo 2, per comprendere quale sia il fattore ‘X’ alla base della sua comparsa. Lo studio, pubblicato sul ‘Journal of clinical investigation’ (Jci) ha infatti dimostrato che i pazienti che hanno un’alterazione nella prima fase di secrezione insulinica (pazienti con cellule ‘tartaruga’), vanno incontro alla comparsa di diabete di tipo 2. Chi ha invece cellule produttrici di insulina ‘lepre’, anche dopo l’asportazione di metà pancreas, non diventa diabetico.
La ricerca, che ha permesso di individuare questo difetto ‘chiave’ per lo sviluppo del diabete di tipo 2, è frutto della collaborazione tra il gruppo guidato da Andrea Giaccari, responsabile del Centro per le malattie endocrine e metaboliche della Fondazione Policlinico Gemelli e professore associato di Endocrinologia all’università Cattolica, campus di Roma, e quello guidato da Sergio Alfieri, direttore del Centro chirurgico del pancreas del Gemelli, e ordinario di Chirurgia generale alla Cattolica.
In particolare, lo studio ha dimostrato che per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è molto più importante una cattiva funzionalità delle cellule beta del pancreas (quelle che producono insulina), che non un’improvvisa riduzione del loro numero. La disfunzione che può determinare la comparsa di diabete è una rallentata secrezione di insulina in risposta all’aumento della glicemia da parte di cellule beta ‘tartaruga’. Quella che gli esperti chiamano alterazione della prima fase di secrezione insulinica.
Gli interventi chirurgici
Gli interventi chirurgici stanno insegnando molto sulla genesi del diabete; questo studio dimostra che, anche asportando mezzo pancreas a un paziente che non ha insulino-resistenza (cioè non è sovrappeso/obeso), né deficit di secrezione di insulina, quel soggetto non diventerà diabetico. Ai fini del mantenimento di una buona glicemia dunque, non conta quanto pancreas viene rimosso, ma che quello che resta funzioni bene. “L’innovatività di questo filone di ricerca – spiega Andrea Giaccari, – risiede soprattutto nel studiare persone che sono a rischio di svilupparlo, confrontando dati in vitro e in vivo e cercando di capirne i meccanismi”.
