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La recente scoperta di un inibitore peptidico capace di colpire la proteina Tau rappresenta un passo significativo nella ricerca di nuovi trattamenti per l’Alzheimer
Una nuova speranza emerge nella lotta contro l’Alzheimer grazie a una molecola innovativa, denominata Ri-Ag03, che riesce a sferrare un doppio attacco alla proteina Tau. Questa proteina gioca un ruolo cruciale nella malattia, accumulandosi nel cervello e contribuendo alla formazione di grovigli neurofibrillari, che soffocano i neuroni. Lo studio, pubblicato sulla rivista ‘Alzheimer‘s & Dementia’, descrive come il composto, un inibitore peptidico sviluppato attraverso la biologia computazionale, abbia dimostrato risultati promettenti in laboratorio e nei test condotti su moscerini della frutta.
La ricerca, coordinata nel Regno Unito e finanziata dalla Alzheimer’s Society UK, vede la Lancaster University come capofila, affiancata dalle università di Southampton e Nottingham Trent, e collaborazioni internazionali con il Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science e il University of Texas Southwestern Medical Centre. Anthony Aggidis, autore principale dello studio, ha evidenziato come questo approccio possa rappresentare una “svolta significativa”, puntando a fornire nuove opzioni di trattamento per affrontare il crescente problema della demenza.
Il meccanismo d’azione della molecola Ri-Ag03
La proteina Tau, quando funziona correttamente, mantiene la struttura e la funzione dei neuroni. Tuttavia, nella malattia di Alzheimer, essa si aggrega formando lunghe fibrille che, in seguito, generano grovigli neurofibrillari, compromettendo gravemente la memoria e le capacità cognitive. Come spiega il professore di neuroscienze Amritpal Mudher, Ri-Ag03 agisce su due specifiche aree della proteina Tau che fungono da “cerniera” per l’aggregazione. A differenza dei trattamenti attuali, che mirano a un singolo punto, questo nuovo composto inibisce entrambi, aprendo la possibilità per terapie più efficaci e meglio tollerate.
Aggidis sottolinea che gli inibitori attuali possono avere effetti collaterali significativi poiché interferiscono con altre proteine. Al contrario, Ri-Ag03 si presenta come un trattamento più mirato, promettendo quindi una maggiore sicurezza.
Risultati promettenti nei test preliminari
I ricercatori hanno scelto di testare Ri-Ag03 sui moscerini della frutta, noti per condividere il 60% del DNA umano. Somministrando il farmaco a esemplari con una forma patogena di Tau, i risultati sono stati sorprendenti: la molecola ha ridotto significativamente la neurodegenerazione, prolungando la vita degli insetti malati di circa due settimane. Le analisi del cervello dei moscerini trattati hanno mostrato una diminuzione marcata delle fibrille Tau patogene, con un miglioramento direttamente correlato alla dose somministrata.
Per garantire che i risultati fossero rilevanti oltre il modello animale, gli scienziati del University of Texas Southwestern Medical Centre hanno testato Ri-Ag03 su una linea cellulare umana progettata per rivelare la formazione di fibrille Tau. Anche in questo caso, il farmaco ha dimostrato di ridurre l’aggregazione della proteina.
Un passo verso il futuro nella ricerca
La demenza è attualmente la prima causa di morte nel Regno Unito e rappresenta una pressione enorme per il sistema sanitario. Richard Oakley, direttore associato Ricerca e innovazione della Alzheimer’s Society UK, ha dichiarato che questo studio segna progressi significativi verso una nuova terapia. Sebbene la sperimentazione sia ancora nelle sue fasi iniziali e i risultati sugli esseri umani non siano garantiti, la comunità scientifica si mostra entusiasta per le prospettive di Ri-Ag03.
La ricerca continua a muoversi in direzione della sconfitta della demenza, e gli scienziati invitano a supportare ulteriormente gli studi con finanziamenti e collaborazioni. La speranza è che, attraverso un impegno collettivo, si possano accelerare i progressi verso nuove cure efficaci per queste malattie devastanti.
